La succession entre l’activité électrique musculaire, générée par l’arrivée d’un potentiel d’action (PA) nerveux et la contraction du muscle est appelée couplage excitation- contraction.
Comment le signal nerveux est transmis au muscle.
Au niveau de la jonction neuromusculaire
Il s’agit d’une synapse, entre un neurone moteur et une fibre musculaire. D’un point de vue structural, l’élément présynaptique contient de nombreuses vésicules synaptiques remplies d’ACh*; l’élément postsynaptique quant à lui, appelé plaque motrice, présente de nombreux replis fonctionnels, sur lesquels se trouvent des récepteurs nicotiniques.
L’arrivée d’un PA nerveux déclenche l’ exocytose. Une grande quantité d’ACh est libérée et se fixe à ses récepteurs. Ces derniers sont des canaux ioniques perméables aux cations. L’entrée de charges positives dans la cellule se traduit par un potentiel postsynaptique excitateur (dépolarisation), appelé dans ce cas précis potentiel de plaque motrice (PPM). Compte tenu du fait que la libération d’ACh est très importante, le PPM est toujours supraliminaire et donne systématiquement naissance à un PA musculaire. L’excès d’ACh est très vite hydrolysé par l’acétylcholinestérase, une enzyme liée à la membrane postsynaptique, et une partie des produits de dégradation est recapturée par la terminaison nerveuse pour la synthèse de nouvelles molécules d’ACh.
la jonction neuromusculaire
La triade
Le PA se propage le long d’une fibre musculaire et atteint la triade. À ce niveau se trouvent côte à côte un tubule transverse et des citernes terminales. Le sarcolemme porte des canaux calciques de type L, connus sous le nom de récepteur dihydropyridine (DHPR), qui sont associés à des récepteurs ryanodine (RyR1) localisés sur la membrane du réticulum sarcoplasmique. Les DHPR se déforment sous l’effet de la dépolarisation membranaire, et activent à leur tour les RyR1, qui libèrent les stocks de Ca2+ contenus dans le réticulum sarcoplasmique. La concentration de Ca2+ dans la cellule augmente de 10−7 à 10−5 M.
Le glissement des filaments
Le Ca2+ se lie à la troponine C. Cela induit un changement de conformation de cette dernière, qui entraîne le déplacement de la tropomyosine, et expose le site de fixation de la myosine. La tête de myosine se fixe à l’actine et forme un pont actomyosique. Grâce à l’énergie libérée par l’hydrolyse de l’ATP, la tête de myosine pivote. Il en résulte la création d’une force et le glissement relatif des filaments : le sarcomère se raccourcit, et donc le muscle se contracte.
formation d un pont acto myosine
Le relâchement du muscle
La liaison d’un ATP sur la tête de myosine lui permet de se détacher de l’ actine. La réduction des taux de Ca2+ intracellulaire redonne à la troponine sa conformation initiale, et la tête de myosine ne peut donc plus se fixer à l’ actine. Le Ca2+ est de nouveau séquestré dans le réticulum sarcoplasmique grâce à une pompe SERCA (sarcoendoplasmic reticulum calcium-A TPase).
Le sarcomère revient à sa longueur initiale, le muscle se relâche.
