095- Les lésions musculaires

Le muscle est un organe fragile qui peut subir des atteintes lors d’un choc externe, d’une sur-utilisation ou d’un travail dans de mauvaises conditions. Ces atteintes sont variées, elles peuvent être bénignes et régresser spontanément ou être plus graves.


Les lésions musculaires

Les lésions musculaires peuvent survenir sans facteur traumatique initial. C’est le cas des contractures et des crampes. Les premières sont de petites contractions persistantes et involontaires d’un groupe musculaire. Elles ne sont généralement pas douloureuses, à l’in¬verse des crampes qui sont, quant à elles, des contractions fortes, mais de durée brève. L’origine est souvent métabolique : mauvaise hydratation, déséquilibre ionique (potassium, calcium, sodium…).

Les lésions peuvent aussi être d’origine traumatique. On utilise aujourd’hui une classification en cinq stades, selon le niveau de gravité.

Les lésions les plus bénignes sont les courbatures (stade 0). Il s’agit de douleurs dans un muscle ou un groupe de muscles, qui surviennent généralement chez un sujet mal entraîné quelques heures après l’effort et disparaissent spontanément. Elles sont dues à une accumulation de métabolites (notamment d’acide lactique) dans les cellules. Cette accumulation est favorisée par une mauvaise irrigation sanguine. Une fibre musculaire peut se trouver étirée au-delà de ses capacités élastiques. Si cet étirement induit des microlésions mais sans réelle atteinte des tissus musculaires, on parle d’élongation (stade 1). S’il y a rupture de fibres musculaires, il s’agit d’un claquage ou d’une déchirure (stade 3). Cela peut même aller jusqu’à la rupture, à savoir la déchirure transversale du muscle (stade 4).


Les mécanismes de réparation

Lors d’une lésion aiguë se produit tout d’abord une réaction inflammatoire. Des médiateurs de l’inflammation, comme l’histamine, la bradykinine et les prostaglandines s’accumulent à proximité de la lésion. La perméabilité des capillaires sanguins augmente, ce qui entraîne une accumulation de protéines et de transsudat dans l’espace interstitiel, produisant un œdème.

Commence alors la phase de réparation, puis de remodelage. Les fibroblastes prolifèrent, et augmentent la production de collagène immature tout en dégradant le collagène mature. Le tissu nécrosé est phagocyté. Le tissu cicatriciel disparaît.

Dans le cas de lésions sévères, des cellules satellites peuvent se différencier pour former de nouvelles fibres musculaires. Les fibres de collagène s’orientent selon l’axe de travail du muscle. La zone lésée se revascularise, ce qui permet un apport plus important d’O2, nécessaire à la restauration du métabolisme aérobie. Ces mécanismes permettent au final de restaurer les capacités fonctionnelles du muscle.


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